Somatostatiini ja D-solut, tupakointi, diabetes ja krooninen haimatulehdus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26589890

Pancreatology. 2016 Mar-Apr;16(2):225-30. doi: 10.1016/j.pan.2015.10.007. Epub 2015 Nov 10.

 Somatostatiinin ilmenemä haimasoluissa tupakoivalla ja tupakoimattomalla, diabeetisella ja ei-diabeettisella henkilöllä

• Somatostatin expression in the pancreatic cells of smoking and non-smoking chronic pancreatitis patients with or without diabetes.

Śliwińska-Mossoń M¹, Jeleń M², Milnerowicz H³.

 

Tässä tutkimuksessa haluttiin  määrittää SOMATOSTATIININ sijainti ja sen immuunireaktiivisuuden aste  kroonista pankreatiittia ja diabetesta potevilta. 

• OBJECTIVES: The aim of the analysis is to determine the location and degree of the hormone immunoreactivity in tissues of patients with chronic pancreatitis and diabetes.

11  Tupakkaa polttamattomia kroonista pankreatiittia potevaa ei diabeettista tai  diabeettista sekä 12 tupakkaa polttavaa diabeetista tai  ei diabeetista kuului tähän tutkimukseen. Vasta-aineilla paikallsitettiin hormoni haimakudoksesta.  Hormoninesiintymisen intensiteetti mitattiin.

• METHODS: The study was performed on 11 non-smoking and 12 smoking patients with chronic pancreatitis (CP) with/without diabetes. The hormone was located in the pancreatic tissues by means of the immunohistochemical method using somatostatin antibodies. The histopathological evaluation of the hormone expression intensity in tissue sections was carried out using the semi-quantitative method and was calculated by means of a digital image analysis.

 Hormonin SOMATOSTATIININ  vahva immunohistokemiallinen reaktio ja modifioitunut D-solusijainti saattanee  johtua haimakudoksen fibrotisoitumisprosessin ehkäisemisestä  kroonisessa pankreatiitissa . SOMATOSTATIININ  immunoreaktiivisuuden intensiteetin  ja  D-solujen  sijoittautumisen muutokset  kroonisessa pankreatiitissa ja diabeteksessa  saattavat johtua lisäksi  hormonaalisesta kompensatorisesta inhibitorisesta vaikutuksesta  liikaglukagonin eritykseen. . Tupakkaa polttavilla  diabeetikoilla  oli  merkitsevästi vahvempi hormonaalinen immuunivärjäytyminen haimassa verrattuna tupakoimattomiin, joilla ei ollut diabetesta tai terveisiin. 

• RESULTS: The hormone's strong immunohistochemical reaction and the modified D-cell location may be a result of the pancreatic tissue fibrosis process prevention in patients with CP. Changes in the intensity of SS immunoreactivity and the D-cell distribution in the pancreas of patients with CP and diabetes may possibly result from the additional hormone compensatory effect in the excessive glucagon secretion inhibition. Smoking patients with diabetes showed significantly higher hormone immunostaining in the pancreas compared to non-smoking patients without diabetes and healthy persons.

YHTEENVETO: Tupakkaa polttavilla kroonista  pankreatiittia potevilla ilmenevien histopatologisten muutosten vaikeus viittaa siihen, että  tupakan savun komponentit voivat edeleen pahentaa tulehdusreaktioita. Terveisiin verrattuna  kroonista haimatulehdusta potevilla oli vahva  immunohistokemiallinen reaktio SOMATOSTATIINILLE ja muutoksia Delta-solujen sijainnissa. vahvin immunohistokemiallinen reaktio Somatostatiinille tunnistettiin  tupakoivilta diabeettisilta kroonista pankrfeatiittia sairastavilta.

•  CONCLUSIONS:  The severity of histopathological changes in smoking CP patients indicates that the cigarette smoke components may further exacerbate the inflammatory reactions. Patients with CP were found to have a strong immunohistochemical reaction to SS and changes in the distribution of D cells when compared to healthy patients. The strongest immunohistochemical SS reaction has been identified in the pancreatic tissue from smoking patients with diabetes.

Copyright © 2015 IAP and EPC. Published by Elsevier India Pvt Ltd. All rights reserved.

KEYWORDS: Chronic pancreatitis; Diabetes; Hormone; Immunohistochemistry; Smoking; Somatostatin

GLUKAGONI-eritys pankreassaarekkeesta . Vastapainottavan säätelyn häiriö

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27044683

Ups J Med Sci. 2016 Apr 4:1-7. [Epub ahead of print]Glucagon secretion from pancreatic α-cells.

Briant L¹, Salehi A², Vergari E¹, Zhang Q¹, Rorsman P^1,2 Abstract

2-tyypin diabeteksessa on glukoosinsäätely häiriintynyt  siten, että  glukoosin aikaansaama  INSULIININ eritys beetasoluista on häiriintynyt ja myös  hyperglykemiahormonin  GLUKAGONIN  eritys   A-soluista on väärin säätynyt ja tämä viimeksimainittu säätelyllinen vaje  pahentaa hypoinsulinemian  aineenvaihdunnallisia seuraamuksia  ja tätä  tilannetta sekoittaa   edelleen SOMATOSTATIININ  hypersekretio, mikä estää sekä insuliinin että glukagonin eritystä.

GLUKAGONIN  erityksen   arvellaan säätyvän  sekä sisäisin   että parakriinisin mekanismein, mutta kiistanalaista on niiden suhteelliset merkitsevyydet ja tilat, missä ne operoivat. Tärkeää on, että parakriininen ja  sisäinen säätelymalli eivät  sulje toisiaan  pois, sillä  ne voivat operoida  rintarinnan kontrolloidessaan glukagonin eritystä. 

Uudella tutkimuskeinollaan tiedemiehet ovat analysoineet alfasolun (A-solun)  elektristä aktiivisuutta ja selvittäneet prosesseja, jotka ovat GLUKAGONIN  erityksen  aineenvaihdunnallisen säätelyn taustalla.  Heidän analyysinsä viittaavat siihen, että 
SOMATOSTATIININ  (SST)  basaalinen hypersekretio ja /tai somatostatiinireseptoreiden (SSTR)  lisääntynyt aktiivisuus 
selittää sen  säätelyllisen vajeen, mikä ilmenee hypoglykemiatiloissa 
 ja lisäksi  fysiologisesti epäasianmukainen GLUKAGONIeritys stimuloituu  hyperglykemiassa, joka diabeetikolla vallitsee.

Sen takia tutkijaryhmä suosittelee parakriinisten ja rauhassolun  sisäisten mekanismien interaktioitten  tutkimista, sillä  kokonaisnäkemys näistä  prosesseista antaisi paremman kuvan A-solun glukakonin erityksen säätelystä, kuin erillisten yksityiskohtien tutkiminen.

• Type 2 diabetes involves a ménage à trois of impaired glucose regulation of pancreatic hormone release: in addition to impaired glucose-induced insulin secretion, the release of the hyperglycaemic hormone glucagon becomes dysregulated; these last-mentioned defects exacerbate the metabolic consequences of hypoinsulinaemia and are compounded further by hypersecretion of somatostatin (which inhibits both insulin and glucagon secretion).

•   Glucagon secretion has been proposed to be regulated by either intrinsic or paracrine mechanisms, but their relative significance and the conditions under which they operate are debated. Importantly, the paracrine and intrinsic modes of regulation are not mutually exclusive; they could operate in parallel to control glucagon secretion.

•  Here we have applied mathematical modelling of α-cell electrical activity as a novel means of dissecting the processes that underlie metabolic regulation of glucagon secretion. Our analyses indicate that basal hypersecretion of somatostatin and/or increased activity of somatostatin receptors may explain the loss of adequate counter-regulation under hypoglycaemic conditions, as well as the physiologically inappropriate stimulation of glucagon secretion during hyperglycaemia seen in diabetic patients. 
• We therefore advocate studying the interaction of the paracrine and intrinsic mechanisms; unifying these processes may give a more complete picture of the regulation of glucagon secretion from α-cells than studying the individual parts.

KEYWORDS: diabetes; electrophysiology; experimental diabetes; glucagon; intrinsic mechanisms; pancreatic alpha-cells; paracrine

(Kommentti: Aiemmin olen kutsunut tätä häiriötä "A-soludiabetekseksi"  viitaten A-soluhäiriötilaan, mikä tila on  oire  vastapainottavan säätelykyvyn heikentymisestä vielä kun ei olla  beta-solutuhon irreversibelissä  vaiheessa,   ja tila voi olla  reversibeliä, kun  se havaitaan  ajoissa  ja voidaan välttää diabetes, jos  asia otetaan huomioon.  Dietäärisedsti voidaan mm.  vähentää A-solu secretagogeja (rasva, liha)    ja  alentaa glukoosirasitusta, pitää  dieetin energia-annokset  pieninä ja  tiheinä mieluummin kuin suurina ja harvoina. - ja ylipäätänä ajatella betasolujaan kuin "tulevaisuutensa  hentoa taimea"- ehkä kehonsa heikointa linkkiä.

. Muistiin  8.4.2016 

Päivitys 16.11. 2016