Miten verensokeri kontrolloituu kehossa?

How Blood Sugar Control Works--And How It Stops Working

• Miten verensokerin kontrollisysteemi toimii ja milloin se lakkaa toimimasta?
  

http://www.phlaunt.com/diabetes/14046621.php



Jotta voi ymmärtää, miten verensokerin kontrolli huononee normaalista prediabeettiseen ja lopulta täyteen diabetekseen, tulisi ensiksikin ymmärtää, miten verensokerin kontrolloituminen tapahtuu terveessä kehossa. Tämä artikkeli koettaa selventää asiaa ja suomennan sitä. Näitä selitysyrityksiä lienee maailmassa useita satoja ellei tuhansia tai satoja tuhansia ja valitsen niistä joitakuita ja lopuksi sitten arvioin mikä näistä selityksistä saa parhaimmat pisteytykseni.

To understand what happens as your blood sugar deteriorates from normal to pre-diabetes, and finally, to full-fledged diabetes you need to first understand how blood sugar control works in a normal body. Let's look at that now.

• Blood Sugar Control in Normal People.Veren sokerin kontrolloituminen terveessä ihmisessä
  

• Beta-Cells, Beetasolut
  

Jotta voi käsittää verensokerin kontrolloitumista täytyy ymmärtää tämän asian avainsolut ihmiskehosta: ne ovat erityiset beetasolut . Näitä pikkuruisia soluja esiintyy sirottautuneena sellaiseen elimeen, jonka nimi on HAIMA ( latinaksi: pancreas). HAIMA sijaitsee aivan mahalaukun alla. BEETASOLUJEN tehtävänä on tuottaa aminohappoketjuista koostunutta INSULIINIA, varastoida sitä ja tarvittaessa vapauttaa sitä verenkiertoon sopivalla hetkellä.

The key to understanding blood sugar control is to understand the role played by special cells called Beta-Cells. These tiny cells are scattered through an organ called the pancreas which is located just under your stomach. The job of the beta cell is to produce insulin, store it, and release it into the blood stream at appropriate times.



TERVEET BEETASOLUT tekevät jatkuvasti insuliinia ja varastoivat sitä pikkuisiin jyväsiin.

Healthy beta-cells are continually making insulin, storing it within the cell in little granules you can see in the illustration above.

• Basal Insulin Release. Insuliinin basaali vapautuminen
  

TERVEEN HENKILÖN BEETASOLUT, silloin kun henkilö ei ole edes syönyt mitään, vapauttavat pientä insuliinimäärää verenkiertoon yöt ja päivät hyvin pienellä pulsaatiolla muutaman minuutin välein. Tätä ilmiötä kutsutaan basaaliseksi insuliinin vapautumiseksi.

The beta-cells of a healthy person who has not eaten in a while release a small amount of insulin into the blood stream throughout the day and night in the form of very small pulses every few minutes. This is called "basal insulin release."



Tällaisen vakaan insuliinintuotannon ylläpitäminen on tärkeää. Se vaikuttaa, että kehon soluilla on mahdollisuus käyttää hyväkseen verensokeria silloinkin kun edellisestä ateriasta on kulunut joitain aikoja.

Maintaining this steady supply of insulin is important. It allows the cells of the body to utilize blood sugar even if some time has passed since a meal.



Insuliininpitoisuus antaa maksaan signaalin siitä, jos tarvitaan enemmän glukoosia
Vakaan insuliinin pitoisuudella on myös toinen funktio. Laskevat insuliinipitoisuudet antavat maksalle signaalin veren sokerin muuttumisesta matalaksi ja siitä, että nyt on maksan aika alkaa lisätä vereen sokeria. Kun tämä tapahtuu, maksa alkaa muuttaa varastoimaansa hiilihydraattia, GLYKOGEENIA, glukooseiksi ja lähettää sitä verenkiertoon. Tästä normalisoituu verensokeri jälleen.

Insulin Levels Signal the Liver Whether More Glucose is Needed. The steady insulin level as another function, too. A dropping insulin level signals the liver that blood sugar is getting low and that it is time to add more glucose. When this happens, the liver converts the carbohydrate it has stored, (known as glycogen) into glucose, and dumps it into the blood stream. This raises the blood sugar back to its normal level.



Jos ihmisen GLYKOGEENIVARASTO alkaa olla loppuun käytetty, mitä voi tapahtua matalahiilihydraattisen dieetin aikana, maksa alkaa muuttaa proteiineja sokeriksi, jotta voi aikaansaada sen määrän glukoosia, mikä vastaa veren insuliinin matalien pitoisuuksien antamaan signaaliin. Tällainen valkuainen voi olla peräisin ravinnosta tai kehon omista lihaksista. Tämän takia erilaisia dieettejä pitävät voivat menettää lihasmassaansa, jos he eivät saa tarpeeksi proteiinia ravinnossaan.

If a person has exhausted their glycogen stores, as can happen on a low carbohydrate diet, the liver converts protein into glucose to provide the glucose it makes in response to a low level of insulin in the blood. The protein can come from dietary protein or from your body's own muscles. That is why dieters can lose significant amounts of muscle mass if they don't get enough protein when they diet.

• First Phase Insulin Release I. Insuliinin vapautumisen ensimmäinen vaihe
  

Kun terve ihminen alkaa syödä, beetasolut saavat virikkeen, josta ne alkavat toimia täydellä teholla. Niiden varastoinsuliini vapautuu välittömästi vereen. Sitten kun verensokerin pitoisuus kohoaa yli 5.5 mmol/L( eli 100 mg%) , beetasolut käynnistävät lisäinsuliinin erityksen verenkiertoon. Tuo varhaisvapautuminen on nimeltään insuliinin vapautumisen ensimmäinen vaihe. Terveessä ihmisessä juuri tämä seikka pitää verensokeria kurissa, niin että verensokeri ei ehdi nousta kovin korkeaksi. Alkuvaiheen insuliinimäärä on valmiina ja saatavilla olevaa ja kohtaa käynnissä olevan aterian sulamisesta seuraavan glukoosin (sokerivellin) suurimman määrän.

When a health person starts to eat a meal, the beta-cells kick into high gear. Their stored insulin is released immediately. Then, if the blood sugar concentration rises over 100 mg/dl, (5.5 mmol/L) the beta-cells start secreting more insulin into the blood stream. This early release of stored insulin after a meal is called "First Phase Insulin Release." In a healthy person it keeps the blood sugar from rising very high because it is available to meet most of the glucose that comes from the digestion of the current meal.



Tämä ateriaan vastaava ensimmäisessä vaiheessa erittynyt insuliinin on tavallisesti määräytynyt siitä hiilihydraattiperäisestä glukoosimäärästä, minkä edeltänyt ateria on sisältänyt. Terveessä ihmisessä tämä ensivaiheen vaste on korkeimmillaan jo puoli tuntia syömisen alusta.

The amount of insulin secreted in the first phase response to a meal is usually determined by the amount of glucose encountered in the previous meal. In a healthy person, this first phase response peaks a few minutes after you've started your a meal. The blood sugar rise caused by the meal peaks about half an hour after you start eating.

• Second Phase Insulin Release. Insuliinin vapautumisen toinen vaihe
  

Kun ensimmäisen vaiheen insuliinineritys on tapahtunut, beetasoluissa on harkintatauko. Sitten- jos verensokeri ei siinä vaiheessa ole jo takaisin alle 5.5 mmol/L ( eli alle 100 mg%) arvoissa niin 10- 20 minuuttia myöhemmin beetasolut sykäyttävät verenkiertoon toisen ja pienemmän sekundäärivaiheen insuliinivasteen, mikä terveellä ihmisellä saattaa sitten verensokerin palautumaan alkuasemaansa, josta se lähti nousuun ja tämä tapahtuu tavallisesti 1- 1,5 tuntia aterian alusta.

After completing the first phase insulin release, the beta-cells pause. Then, if blood sugar is still not back under 100 mg/dl (5.5 mmol/L) ten to twenty minutes later, they push out another, smaller second phase insulin response which, in a healthy person, brings the blood sugar back down to its starting level, usually within an hour to an hour and a half after the start of a meal.



Tämä runsas ykkösvaiheen insuliinivaste kombinoituna funktionaaliseen kakkosvaiheen insuliinivasteeseen on se järjestelmä, joka pitää terveen ihmisen verensokerin normaalina siten, että se ei koskaan nouse yli 7,8 mmol/L ( eli 140 mg%), ei edes hiilihydraattipitoisenkaan ravinnon jälkeen. Kun ykkösvaiheen insuliinivaste toimii tällä tavalla täydellisen funktionaalisesti, kahden tunnin sokeriarvojen tulisi olla takaisin normaaleissa verensokerin paastoarvoissa, jotka liikkuvat siinä 4.5 mmol/L tienoissa ( noin 80 mg%)

It is this combination of a robust first phase insulin response followed by a functional second phase insulin response that keeps the blood sugar of a normal person from ever rising over 140 mg/dl(7.8 mmol/L) even after a high carbohydrate meal. When first phase insulin response is completely functional, the blood sugar level at two hours should be back to the normal fasting blood sugar level which is somewhere in the mid 80 mg/dl range (4.5 mmol/L).



Mutta kun ykkösvaiheen insuliinin vapautuminen on viallinen tai kun kakkosvaiheen insuliinivaste on hidastunutta, veren sokeriarvot alkavat kivuta korkeampiin tasoihin aterian jälkeen ja palautuminen normaaleihin puitteisiin kestää kauemmin. Tällaisessa tilanteessa sanotaan sokerin siedon olevan alentuneen ( impaired glukose tolerance). Jos verensokeri nousee aterian jälkeen yli 11 mmooliin litrassa ( yli 200 mg%), katsotaan tilanne diabeettiseksi ( diabetes)

When first phase release fails, or when second phase insulin response is sluggish, blood sugars start to rise to higher levels after a meal and take longer to return to normal. This condition is called "impaired glucose tolerance." If the blood sugar rises over 200 mg/dl (11 mmol/L) after a meal the same condition is called "Diabetes."

• Why Insulin Release Fails     Miksi insuliinin vapauttamiseen tulee vikoja?
  

• Insulin Resistance    INSULIINIRESISTENSSI
  

Beetasolun insuliinin vapautumisen ykkös- ja kakkosvaihe voivat tulla funktionaalisesti vialliseksi monista eri syistä. Kaikkein tavallisin tilanne on se, mitä sanotaan INSULIINIRESISTENSSIKSI, jolloin maksassa ja lihassoluissa olevat insuliinireseptorit eivät enää vastaakaan normaalilla tavalla insuliiniin. Tämä tarkoittaa sitä, että vaikka kehossa olisi runsaastikin insuliinia verenkierrossa, niin eivät lihakset ja maksa ( mutta ei rasvasolut kuitenkaan) enää vastaakaan sen antamaan signaaliin kuin vasta sitten kun insuliinin määrät ovat nousseet paljon korkeammiksi kuin normaalisti.

First and second phase insulin release may fail to do their jobs for several reasons. The most common is a condition called insulin resistance in which some receptors in the liver and the muscle cells stop responding properly to insulin. This means that though there is lots of insulin circulating in the body, the muscles and liver (but not, alas, the fat cells) don't respond until the insulin levels rise much higher



Niinpä henkilön solut, jotka nyt ovat muuttuneet insuliinille resistenteiksi ( vastahankaisiksi) , vaativatkin paljon enemmän insuliinia kuin tavallisesti, jotta verenkierrosta voitaisiin saada siirrettyä verensokeria solujen sisäpuolelle, missä solukoneistot sitä kovasti kaipaavat. Tällaisessa tapauksessa voi henkilöllä olla vielä aivan normaali ykkös- ja kakkosvaiheen insuliininvapautumismekanismi, mutta ykkösvaiheen vaste ei riitä tuottamaan niin paljon insuliinia, että saataisiin selvitettyä verenkierrossa olevia sokerimääriä hiilihydraatteja runsaasti sisältäneen aterian jälkeen. Sitten saattaa kakkosvaiheen insuliinivastekin olla pitkittynyt, koska beetasoluilta kuluu nyt enemmän aikaa suuremman insuliinimäärän tuottamiseen insuliiniresistenssin voittamiseksi. Mahdollisesti vielä sekin tapahtuu, että keho ei pysty tuottamaan kyllin paljon insuliinia selvitäkseen kaikista verenkiertoon tulevista dietaarisista hiilihydraateista ja niin verensokeri voi nousta epätavallisen korkeaksi.

So when a person's cells become insulin resistant, it will take a lot more insulin than usual to push circulating glucose into cells. In this case, while a person might have a perfectly normal first and second phase insulin response, the first phase response might not produce enough insulin to clear the circulating blood glucose resulting from eating a high carbohydrate meal. Then the second phase response might be prolonged because it takes a long time for beta-cells to secrete of the large amounts of insulin needed to counter the insulin resistance. Eventually the body may not be able to produce enough insulin to clear all the dietary carbohydrate from the bloodstream and blood sugars will rise to abnormal levels.



JOS SINUN BEETASOLUSI OVAT NORMAALEITA ja ainoa ongelmasi on, että lihaksesi ja maksasi ovat insuliinille resistenttejä, ajan mittaan voi haimassa alkaa kasvaa enemmän saarekkeita ja uusia beetasoluja, jotka voivat varastoida enemmän insuliinia käytettäväksi ykkös- ja kakkosvaiheen insuliinivasteisiin. Tällaisessa tapauksessa verensokerin ehkä jatkuvasti kuitenkin noustessa epätyydyttäviin tasoihin ja normaalin verensokerin palautumisen ollessa viivästynyttä kuitenkaan verensokerivaste ei huonone glukoosin huonosta siedosta huolimatta täydeksi diabetekseksi. Tällaista tapahtuu useimmille niistä henkilöistä, joilla on ns metaboolinen oireyhtymä. On kuitenkin vaikeaa tietää tässä vaiheessa jos heikentynyt sokerin sieto (IGT) johtuu metaboolisesta oireyhtymästä vai onko kuitenkin kyse varsinaisten beetasolujen toiminnan vikuuntumisesta ja kuolevista beetasoluista.

If your beta-cells are normal, and if insulin resistance at the muscles and liver is your only problem, over time you may be able to grow new pancreas islets filled with new beta-cells that can store even more insulin for use in first and second phase insulin response. In this case, though your blood sugar may continue to rise into the impaired range and take longer than normal to go back down to normal levels, your blood sugar response may never deteriorate past the impaired glucose tolerance stage to full-fledged diabetes. This is what happens to most people who have what is called "Metabolic Syndrome." Unfortunately, if you have impaired glucose tolerance, there is no way of knowing if you fall into this group or if your rising blood sugars are caused by failing or dying beta-cells.

• Failing beta-cells Beetaolujen toiminnan pettäminen
  

Insuliinin ykkösvaiheen vapautuminen muuttuu vialliseksi, jos beetasolut ovat toiminnaltaan häiriintyneitä tai alkavat tuhoutua. Tällaista voi tapahtua samaan aikaan kuin esiintyy insuliiniresistenssiä, mutta myös ilman sitä. Eräät tutkimukset ovat osoittaneet , että tyypin 2 diabeetikoilla on ei-insuliiniresistenttejä (= insuliiniherkkiä) solakoita sukulaisia, joilla on tavattu merkkejä beetasolujen toiminnallisesta vajeesta.

First phase insulin release also fails because beta-cells are dysfunctional or dying. This can happen along with insulin resistance, or without it. Studies have found that some thin, non-insulin resistant relatives of people with Type 2 Diabetes already show signs of beta cell dysfunction.



JOS BEETASOLUJA ON TUHOUTUMASSA tai jos ne eivät toimi kunnolla, jäljellä olevat beetasolut ovat täystyöllistettyjä, jotta ne voisivat juuri ja juuri pitää yllä basaalin insuliininvapauttamisen, joten ne eivät kykene varastoimaan mitään ylimääräistä niihin jyväsiinsä, joita sitten myöhemmin voisi vapauttaa.

If beta-cells are dying or not working properly the remaining beta-cells may be working full-time just to keep up with the need for a basal insulin release so they can't store any excess in those granules for later release.



Eräillä 2-tyypin diabeetikoilla näyttää olevan sellainen defekti, mikä saattaa heidän beetasolunsa tuhoutumaan, kun ne yrittävät lisääntyä, jotta voisivat tuottaa suurempia insuliinimääriä. Näillä henkilöillä insuliiniresistenssi voi aiheuttaa, että beetasolut koettavat jakautua ja sitten ne tuhoutuvat, mikä kiihdyttää degeneratiivista prosessia.

Some people with type 2 diabetes appear to have a defect which makes their beta-cells die when they attempt to reproduce in response to a need for more insulin. For these people, insulin resistance can cause the beta-cells to try to divide and then die, hastening on the degenerative process.



On myös mahdollista, että joillain henkilöillä, joille on kehittynyt tyypin 2 diabetes, on jokin geneettinen defekti, mikä estää heidän beetasolujaan varastoimasta insuliinia, vaikka heidän beetasolunsa vielä kykenevät sitä erittämään.

It is also possible that some people who develop type 2 diabetes have a genetic defect which prevents their beta-cells from storing insulin though their beta-cells are still capable of secreting it.



TIEDEMIEHET ovat löytäneet kymmenittäin erilaisia geneettisiä defektejä, joista johtuu beetasolujen pettäminen tai tuhoutuminen niin ihmisissä kuin eläimissä. Moni geeni ilmenee siinä prosessissa, mikä johtaa beetasolujen virheettömään toimintaan ja monia muita geenejä ilmenee niissä solureseptoreissa, jotka vastaavat insuliinin antamaan signaaliin. Tämän takia jonkun henkilön T2-tyypin diabetes voi käyttäytyä aivan eri tavalla kuin jonkun toisen henkilön T2 -tyyppinen diabetes riippuen aivan siitä, mikä eri yksityiskohta heidän verensokerinsa kontrollijärjestelmästä on mennyt rikki. Tämän takia jokin lääke, joka sopii hyvin yhdelle henkilölle, toimii huonosti jollekulle toiselle. Kun alkaa ymmärtää oman verensokerinsa vasteen mallia, voi saada parempaa oivallusta siitä, mikä se oman kehon yksilöllinen virhetoiminta verensokerin säädössä voisi olla.

Scientists have discovered dozens of different genetic defects which cause beta-cells to fail or die in humans and animals. Many genes are expressed in the process that leads to the correct functioning of the beta-cells and many others in the cell receptors which respond to insulin. This means that one person's Type 2 Diabetes can behave quite differently from that of another person, depending on what exactly is broken in their blood sugar control system. This is why drugs that work well for one person may do little for another person. By understanding your own pattern of blood sugar response you may get some insight into what might be malfunctioning in your individual case.

• Rising Blood Sugar Concentrations Further Damage Your Ability to Produce Insulin Kohoava verensokeri, verensokerin pitoisuus, lisävauriot, oma kyky tuottaa insuliinia.
  

• Glucose Toxicity, Glukoosin myrkyllisyys
  

Oli syy mikä tahansa insuliinin ykkösvaiheen vapautumisen vikaan, niin on olemassa paha takaisin syöttöjärjestelmä, joka potkaisee, kun veren sokeripitoisuudet alkavat nousta ykkösvaiheen insuliinin vaputumisen vian takia:
Glukoosin korkeat pitoisuudet ovat itsessään myrkyllisiä beetasoluille ja tätä sanotaan glukoosin toxisuudeksi. Niinpä verensokerin noustessa nämä korkeat sokeripitoisuudet vaurioittavat edelleen beetasoluja ja tuhoavat niitä, jolloin ykkös- ja kakkosvaiheen insuliinin vapauttamiset tulevat entistäänkin voimattomammiksi pitämään veren sokeria kurissa.

Whatever the reason for the failing first phase insulin release there's an ugly feedback mechanism that kicks in when blood sugar levels rise because of that failing first phase insulin release: High levels of circulating glucose themselves are toxic to beta-cells, a phenomenon called "glucose toxicity". So as blood sugars rise these high blood sugar concentrations further damage and or kill more beta-cells, making first and second phase insulin release even less able to control blood sugar concentrations.

• Increased Insulin Resistance Insuliiniresistenssi vain kasvaa
  

Jos beetasolusi kykenevät vielä erittämään riittävästi insuliinia kakkosvaiheen vapautustarpeisiin, kehosi saattaa kyetä palauttamaan veren sokerin normaalitasoille kolmessa(3) tunnissa ja sitten siirtyä takaisin erittämään perusinsuliinimääriä, mitkä pitävät yllä normaalia tai miltei normaalia verensokeria aterioitten välillä tai unen aikana.
Mutta jos ykkösvaiheen insuliininvapautuminen on heikkoa tai puuttuu, verensokerisi nousee helposti tasoihin yli 11 mmol/L ( yli 200 mg%) ja tällaista pidetään kyllä diabeteksena.

If your beta-cells are still able to secrete enough insulin to provide a second phase insulin release, your body may be able to bring the blood sugar back down to a normal level by 3 hours and may then go back to secreting the small amounts of basal insulin which maintain a normal or near-normal blood sugar level while you are between meals or asleep. But when first phase insulin release is weak or missing your blood sugar may easily rise over the 200 mg/dl (11 mmol/L) level currently defined as "diabetes."



Tässä pisteessä tapahtuu kaksi pahaa: Kun glukoosin pitoisuudet veressäsi saavuttavat tason 11 mmol/L ( 200 mg%) niin solusi muuttuvat insuliinille resistenteiksi, vaikka ne eivät olisi olleet sitä aiemmin, joten tarvitaan koko joukko enemmän insuliinia alentamaan verensokeria siitä pisteestä eteenpäin.

At that point, two bad things happen. When the concentration of glucose in your blood reaches 200 mg/dl (11 mmol/L) your cells become insulin resistant even if they weren't insulin resistant before, so it takes a lot more insulin to lower your blood sugar from that point on.



Ja mikä vielä pahempaa, puuttuva äkillinen insuliinivaste nousevaan verensokeriin voi tulla virheellisesti tulkittua maksan puolella ikään kuin merkkinä, että verensokeri on liian matala ja niin maksan tulee kiire tuottaa verenkiertoon yhä enemmän glukoosia. Siis äskettäisestä ateriastasi tulleen glukoosin lisäksi saat vielä maksan " automaattisen tietojen käsittelyn" virheen johdosta vereen lähetettyä lisäglukoosia.

And, even worse, the lack of a robust insulin response to the rising glucose may erroneously be interpreted by your liver as a sign that blood sugar is too low and that it is time to dump more glucose into the bloodstream. So in addition to the glucose coming in from your recent meal you also have to contend with additional glucose dumped by your poor old confused liver.

• Impaired Fasting Glucose Paastosokeri vika-arvoissa
  

• Miksi paastosokeripitoisuudet vasta viime vaiheessa osoittavat vika-arvoja? Why Fasting Blood Sugar Levels are Often the Last to Deteriorate
  

Kun tulet enemmän diabeettiseksi soluaineenvaihdunnaltasi ja insuliinivasteesi kakkosvaihe heikkenee heikkenemistään, niin saattaa kestää neljä- viisi tuntiakin ennen kuin beetasolut ovat tuottaneet niin paljon insuliinia, että verensokeria on saatu siirrettyä soluihin sisälle ja veressä olevat arvot vastaavat paastotilannetta.

(HUOM. Kommenttini: GLUKOOSI on kallisarvoinen polttoaine keholle, jonka keho koettaa kaikin tavoin saada tallennettua solujen sisälle, jolloin sokerimäärät eivät enää näy mitattavissa verensokereissa, koska ne ovat nyt jo energialaitoksen puolella fosforoituvat jne. Solut kaipaavat tätä polttoainetta ja jos ne evät sitä insuliinin avulla saa verenkierrosta soluihin, ne ovat glukoosin puutteessa, glukoosin nälässä, ja siitäkin voi lähteä signaaleita, mikä johtaa siihen, että glukoosia tuotetaan maksassa vaikka veressä ja solujen ulkopuolisissa nesteissä ja liemessä olisi sitä jo paljon).
 
As you become more diabetic, and your second phase insulin response grows weaker, it may take four or five hours for your beta-cells to secrete enough insulin to bring your blood sugar level down to its fasting level. And, in fact, during the day your blood sugar may never get back to its fasting level because the glucose coming in from your next meal comes into the bloodstream before the glucose from the previous meal has completely cleared. Only at night, while you are sleeping, may your beta-cells finally secrete enough insulin to get your blood sugar down low enough that you wake up with a normal fasting blood sugar.



Kuitenkin koska kaikki beetasolujen insuliini kului normaalin verensokerin palauttamiseen, niillä ei ollut mitään mahdollisuutta tehdä varastoinsuliinia, jota voisi käyttää seuraavan aamiaiseen. Ja heti kun on henkilö nauttinut aamusämpylän, veren sokeri nousee ja jälleen kerran on beetasolujen ponnisteltava monta tuntia verensokerin alentamiseksi (=kehon hanakasti haluaman polttoaineen,  sokerin, lapioimiseksi sisään soluihin).

However, since it took all the insulin your beta-cells could make to get back to that normal blood sugar and they will have had no chance to store any extra insulin to take care of your breakfast. As soon as you throw that morning bagel down the hatch, blood glucose will rise, and once again your beta-cells will have to spend many hours trying to bring it back down.



Mahdollisesti ei edes yön pitkät tunnit anna tarpeeksi aikaa beetasoluille tuottaa insuliinia sellaisia määriä, että verensokeri palautuisi normaaliksi. Saattaa olla kulunut jo kymmenen vuotta siitä kun sinulla on esiintynyt diabeettisia aterian jälkeisiä arvoja ja nyt lopulta alat nähdä että jo paastosokeriarvotkin ovat diabeettisia.

Eventually, even the long hours of the night will not be enough time for your beta-cells to produce enough insulin to bring your blood sugar back to normal, and now, perhaps a decade after you achieved diabetic post-meal numbers, you will finally start seeing diabetic fasting blood sugar levels.



Tällainen asioitten kulku selittää, miksi monilla aineenvaihdunnaltaan diabeettisiksi muuttuneilla, varsinkin keski-ikäisillä naisilla) paastosokeriarvot on aivan viimeinen mittaustulos, minkä havaitaan muuttuvan poikkeavaksi. Vasta sitten kun koko yö alkaa olla liian lyhyt beetasoluille niiden ponnistellessa verensokeria normaaliksi tai miltei normaaliksi, niin silloin vasta saa diabeettisia paastosokeriarvoja laboratoriotestissä.

This process explains why for many people who become diabetic--particularly middle-aged women, the fasting blood sugar level is the very last measurement to become abnormal. Only when a whole night isn't long enough for your beta-cells to bring your blood sugar back down to normal or near-normal levels will you become diabetic by a fasting blood sugar test.

• The Fasting Blood Sugar Death Spiral   Paastosokeri ja beetasolujen tuhoutumiskierre
  

Kun beetasolut eivät enää pysty pitämään paastosokeriarvoja normaaleina, tämä on merkkinä siitä, että haimassa ei ole enää tarpeeksi beetasolukapasiteettia tuottamaan edes matalia insuliinipitoisuuksia insuliinin peruseritykseen. Tämä taas on signaali siitä, että kriittinen määrä beetasoluja on jo palautumattomasti tuhoutunut.

When the beta-cells are no longer to keep fasting blood sugar normal, this is often a sign that the pancreas no longer has enough beta cell capacity to keep up even with the production of even low levels of insulin needed for basal insulin secretion. This usually signals that a critical amount of irreversible beta-cell death has occurred.



Kun tällainen tapahtuu, verensokerin kontrolloituminen voi huonontua hyvin nopeaan tahtiin Ja siksi koska beetasolut nyt eivät pysty ylläpitämään vakaata basaalia insuliinin eritystä, maksa tulkitsee väärin tilanteen ja matalan insuliinipitoisuuden siten, että sen on nyt aika alkaa nostaa veren sokeritasoa (omasta varastosokerista ja synteesikyvystä käsin). Tässä maksalla ei ole sensorista kykyä tietää, mikä verensokerin pitoisuus on, joten ja verensokerin tasosta riippumatta se syöksee suuria määriä glukoosia virtaavaan vereen.

When this happens, blood sugar control can deteriorate very swiftly. This is because when the beta cells can no longer provide a steady basal insulin release, the liver interprets the very low fasting insulin level as a sign that it is time to raise blood sugar, Then, no matter what the actual concentration of sugar in your blood, the liver dumps a large dose of glucose into the bloodstream.



Tämä vaikutus selvittää, miksi paastosokeri ei näytä huononevan vähitellen ja vakaasti, vaan usein äkkiä ja ottaa äkkiportaan,  joka on noin 2.8 mmol/L ( noin 50 mg%) tai enemmän. Tällainen äkkinousu on merkki siitä, että insuliinin pitoisuudet ovat laskeneet niin mataliksi, että maksa alkaa tulkita sitä "vaarallisen matalana verensokerina", " dangerously low blood suger- dangerously low blood suger" ja alkaa pumpata dumpata vereen glukoosia.

This effect explains why fasting blood sugar tends not to deteriorate slowly and steadily but often takes a sudden upward surge of 50 mg/dl (2.8 mmol/L) or more. That sudden surge is a sign that the insulin level has dropped so low that the liver has interpreted it as a sign of dangerously low blood sugar and has started to dump glucose.

• A Different Syndrome: Impaired Fasting Glucose with Normal Post-Meal Control Eräs toisenlainen oireyhtymä. Viallinen paastosokeri ja normaali aterianjälkeinen verensokerin hallinta
  

On olemassa pienehkö joukko- useimmiten he ovat miehiä - joilla paastosokeri voi nousta aika korkeaksi ehkä jopa diabeettiselle alueelle, kun taas heidän aterian jälkeinen verensokerinsa pysyttelee normaaleissa puitteissa tai miltei normaaleissa ainakin. Tällainen vaikuttaa hieman erilaiselta syndroomalta. Tiedemiehet arvelevat, että näillä henkilöillä olisi ehkä sellainen defekti, mikä vaikuttaa heidän kykyynsä erittää perustason insuliinia, mitä paaston ja unen aikana tulisi vapautua.

There is are a small number of people, often men, whose fasting blood sugar rises quite high, perhaps even into the diabetic range, while their post meal blood sugars remain normal or normal. This appears to be a slightly different syndrome. Scientists speculate, that these people may have a defect that affects their ability to secrete the basal insulin release that takes place during fasting and sleep.

• The Point of No Return for Fasting Blood Sugar?   Paastosokerin se piste, josta ei ole paluuta takaisin
  

Marraskuussa 2007 julkaistiin eräs tutkimus, johon oli otettu 344 henkilöä. Heiltä selvitettiin heidän paastosokerinsa ja metaboolisen oireyhtymänsä välinen korrelaatio. Heistä muodostettiin neljä eri ryhmää paastosokerin perusteella:
normaali paastosokeri (alle 5.6 mmol/L eli alle 101 mg%),
FBG1 ( 5.6- 6.0 mmol/L eli 101-109 mg%),
FBG2 ( 6.1- 6.9 mmol/L eli 110- 124 mg%)
ja diabeettinen paastosokeri ( yli 7 mmol/L eli 125 mg%

A study of 344 people published in November 2007 examined the relationship of their fasting blood sugar to the presence of metabolic syndrome. They broke their study subjects into four groups by fasting blood sugar rather than the usual three. The groups were: Normal (FBG1 (101-109 mg/dl 5.6 and 6.0 mmol/L), FBG2 (110-124 mg/dl 6.1-6.9 mmol/L) and Diabetic 125 mg/dl 7 mmol/ and more).



Järjestely oli epätavallinen, koska useimmat tutkimukset luokittelevat ihmiset paastosokereiltaan 100 ja 110 mg% väliltä (ryhmä FBG1) samaan ryhmään kuin normaalit tai esidiabeettiset. Kun jakoi tämänkin alueen eri ryhmiin oli mahdollista havaita terveyden ja paastosokerin välisiä korrelaatioita, joita muuten ei olisi voitu havaita.

This is unusual, because most studies will lump people with fasting blood sugars between 100 and 110 mg/dl (the FBG1 group) with the either the normal or the pre-diabetic group. By breaking that group out separately it was possible to discover a relationship between fasting blood sugar and health that might have otherwise been missed. And that is exactly what happened.



Tässä tutkimuksessa havaittiin, että FB2-ryhmällä oli samoja kardiovaskulaarisia ja metabaolisia oireyhtymiä kuin diabeteksessa. Tämä tukee aiempia havaintoja: useimmille, joiden paastosokeri oli huonontunut yli 110mg%:ksi, huononema oli tapahtunut monia vuosia sen jälkeen, kun oli jo esiintynyt korkeita post-prandiaalisia sokeriarvoja ja siihen aikaan, kun paastosokeri oli huonontunut näinkin paljon, oli diabeettisia komplikaatioita, lähinnä sydäntauteja jo ilmiselvästi olemassa.

This study found that people in the FBG2 group had the same cardiovascular and metabolic syndrome incidence as people with diabetes. Which backs up what we have seen above: for most people, the deterioration of fasting blood sugar over 110 mg/dl occurs only after many years of exposure to very high post-meal blood sugars and by the time fasting blood sugar deteriorates this much, diabetic complications, most notably heart disease are well established.



Päinvastoin taas FBG1 väliryhmässä oli paljon normaalimpaa mitä tulee kardiovaskulaaristen tai metaboolisten oireyhtymien merkitsijöihin. Tästä voidaan päätellä, että sellaiset paastosokeriarvot, jotka liikkuvat välillä 100-110 mg% ( 5,56- 6,11 mmol/L) pitäisi noteerata merkittävänä vedenjakajana ja jos mittaa tällaisia arvoja tai niitä tulee seulonnassa, pitäisi toden teolla alentaa aterianjälkeisiä veren, koska nyt on tullut tarpeeksi varhaisvaiheessa tietoiseksi asiasta, jotta voi estää kardiovaskulaarista huononemista.

In contrast, the intermediate FBG1 group was a lot more normal as far as cardiovascular and metabolic syndrome markers went. This suggests that the fasting blood sugar between 100 mg/dl and 110 mg/dl, should be treated as a major watershed and that if you test into this fasting blood sugar range on a screening, you should take aggressive steps to lower your post-meal blood sugars, because you have caught the abnormality early enough to be able to prevent cardiovascular deterioration.



Classical cardiovascular risk factors according to fasting plasma glucose levels Sergio Martinez-Hervasa, et al. European Journal of Internal Medicine Volume 19, Issue 3, May 2008, Pages 209-213

• How Many Beta-Cells Have to Die to Permanently Mess Up Blood Sugar Control? Kuinka monen beetasolun pitää tuhoutua, ennenkuin veren sokerin kontrolloituminen on kaotisoitunut pysyvästi ?
  

Tätä ongelmaa ratkottiin haimojen obduktiomateriaalista Mayo Klinikalla potilailta, joiden kliininen taudinkuva oli ollut tiedossa aiemmin. Diabeettisiksi diagnosoiduilla potilailla oli 63% vähemmän beetasolumassaa kuin ei-diabeetikoilla Tämä vähenemä johtui beetasolujen tuhoutumasta, eikä niiden koon kutistumasta.

This question was answered by a series of autopsies a team of researchers performed on pancreases taken from Mayo Clinic patients whose medical histories were known. They found that patients diagnosed as diabetic had 63% less beta cell mass than normal people--which they attributed to beta cell death, not shrinking in the size of the individual cells.



Ylipainoisilla ihmisillä, jotka eivät olleet diabeetikkoja, oli 50% enemmän beetasoluja, mitä normaalisti tavataan.

Obese people who were not diabetic had 50% more beta cells than normal.



Myös havaittiin ei-diabeettisten obeesien potilaitten haimoissa merkitsevää beetasolutuhoa ( 40% oli tuhoutunut), jos heillä oli ollut koholla olevaa paastosokeria ( 110- 125 mg% eli 6,11- 6,94 mmol/L) . Samassa tutkimuksessa havaittiin että solakoilla tyypin2 diabeetikoilla oli enemmän beetasolujen tuhoutumista saarekkeissaan kuin obeeseilla diabeetikoilla.

They also found that the pancreases of obese patients not diabetic who were diagnosed as having impaired fasting glucose--defined as fasting blood sugars between 110 mg/dl and 125 mg/dl (6.1 and 6.9 mmol/L)had also lost significant amounts of cells--40% of them. The same study found that lean people with type 2 diabetes had more dead beta cells in their islets than obese people with diabetes.

• Use this Understanding to Stop your Diabetes from Progressing     Käytä tätä ymmärtämystä diabeteksesi pahenemisen estämiseen
  

Ne henkilöt, joiden paastosokerit ja aterianjälkeiset verensokerit ovat yhä useammin koholla, ovat menettäneet yleensäkin enemmän beetasolujensa toimintakykyä kuin ne, joilla vielä pysyy paastosokerit normaaleina tai miltei normaaleina. Tämän takia niin pian kuin havaitset, että aterianjälkeiset sokeriarvosi ovat normaalia korkeampia, on tärkeää välittömästi aloittaa näiden aterianjälkeisten verensokerien tarkkailu. Kun niin teet, ehkä voit alentaa insuliiniresistenssiäsi, säilyttää jäljellä olevia beetasolujasi ja estää paastosokeriarvojesi huononeminen.

People whose fasting blood sugar numbers have risen along with their post-meal numbers have generally lost more beta-cell function than those who still maintain normal or near-normal fasting blood sugars. This is why as soon as you discover that your post-meal blood sugars are rising beyond a normal level, it is so important to start controlling those abnormal post-meal blood sugars immediately. By doing so, you may be able to lower any insulin resistance, preserve your remaining beta-cells and keep your fasting blood sugar from ever deteriorating.



Senkin jälkeen kun sinulla on diagnosoitu olevan tyypin 2 diabeettinen paastosokeriarvo, sinulla voi olla vielä hyvä joukko beetasoluja jäljellä, ainakin 40- 60%. Jos nyt saat vähennettyä insuliiniresistenssiäsi ja jos pidät hiilihydraattiesi syömisen kurissa niin ettei tule korkeita sokeripiikkejä, nuo beetasolusi saattanevat tuottaa tarpeeksi insuliinia, mikä riittää verensokerisi kontrolloitumiseen.

Even after you have been diagnosed as having a type 2 diabetic fasting plasma glucose, you may still have a good number of beta-cells left--anywhere from 40 to 60%. If you can reduce your insulin resistance through weight loss, exercise, and the use of drugs that counter insulin resistance, and if you keep your carb intake low to avoid blood sugar spiking, those cells may be able to produce enough insulin to control your blood sugar.



Ja mikä myös tärkeämpää: jos pysytät verensokerisi vauriorajan alapuolella alle 140 mg% ( alle 7.8 mmol/L) kaiket ajat, voit ehkä estää ettei glukoosin toxisuus tuhoa sinun jäljellä olevia beetasolujasi.

Even more important, if you keep your blood sugar under the damage-limit of 140 mg/dl (7.8 mmol/L) at all times, you may be able to keep glucotoxicity from murdering the rest of those cells.

• Beta-Cell Rest      Beetasolujen lepuuttaminen
  

Eräät tutkimukset soluviljelmillä ja koe-eläimillä on osoittanut, että antamalla beetasoluille lepoa voidaan joskus palauttaa niiden funktio. Eräät tutkimukset osoittavat että näin voidaan myös tehdä ihmisillä.

Some studies mostly in cell-cultures and animal models have demonstrated that giving stressed beta-cells a rest can sometimes restore function. A few studies suggest this can also be done in humans.



Yksi tapa lepuuttaa beetasoluja on käyttää insuliini-injektioita heti kun 2-tyypin diabetes on diagnosoitu, erityisesti jos verensokeriarvot ovat olleet hyvin korkeita diagnoosin teon aikaan. Jos vähennetään beetasolurasitusta antamalla avustuksena supplementti- insuliinia, on näyttöä siitä, että beetasolut saattavat osin toipua kyvyssään tuottaa insuliinia myöhemmin ja niin voidaan tämä alkuinsuliini myöhemmin jättää pois ja henkilöllä voi säilyä paljon parempi verensokerin kontrolloituminen. Mutta kuitenkin tulee rajoittaa hiilihydraattien nauttimista ja kohdistaa huomiota kaikkiin ongelmiin, joita insuliiniresistenssin taholta tulee: ylipainoa tulee alentaa, fyysistä treeniä harrastaa; insuliinille herkistävistä lääkkeistä voi olla hyötyä. Mutta kun ymmärtää asian, nämä seikat ovat helpompia toteuttaa.

One way of "resting" beta-cells is to use injected insulin as soon as type 2 diabetes is diagnosed, particularly if your blood sugars are very high at the time of diagnosis. If you take the burden off your beta-cells by supplementing insulin, there's some suggestion that they may recover some of their ability to produce insulin later on so that you can go off insulin and retain much better control. You'll still have to limit carbs and address any problems you have with insulin resistance through weight loss, exercise, and insulin-sensitizing drugs. But you'll have an easier time doing it.

• To Learn More     Lisätietoa lähteistä.
  

The Patterns in Which Diabetes Develops. A continuation of this discussion presented on this web site.
Phasic Insulin Release and Metabolic Regulation in Type 2 Diabetes. Stefano Del Prato, Piero Marchetti, and Riccardo C. Bonadonna. Diabetes 51:S109-S116, 2002
Is reduced first-phase insulin release the earliest detectable abnormality in individuals destined to develop type 2 diabetes? John E. Gerich. Diabetes 51:S117-S121, 2002
The Genetic Basis of Type 2 Diabetes Mellitus: Impaired Insulin Secretion versus Impaired Insulin Sensitivity. John E. Gerich. Diabetes, Feb, 2002 Endocrine Reviews 19 (4): 491-503
Beta-Cell Deficit and Increased Beta-Cell Apoptosis in Humans With Type 2 Diabetes. Alexandra E. Butler, Juliette Janson, Susan Bonner-Weir, Robert Ritzel, Robert A. Rizza, and Peter C. Butler. Diabetes 52:102-110, 2003

Päivitys 16.11. 2016