Koreoitten i diabetesstatistiikkaa

Etelä-Koreassa on tiettävästi hyvä elintaso.
Mitä tietoja lapsidiateksesta? Tässä artikkelissa ilmaistaan  prevalenssi  % / 1000. Täytyy tarkistaa.
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3178689/

Ensin jotain yleistä  ja Koreasta:

GLOBAL TREND IN DIABETES AND IGT

The International Diabetes Federation provides comprehensive estimates of the absolute numbers and prevalence of diabetes and IGT globally [21]. The total global prevalence of diabetes and IGT in 2010 was estimated at 6.6% and 7.9%, respectively, and is expected to rise to 7.8% and 8.4%, respectively, in 2030 (Table 4). 

 It is estimated that 285 million and 344 million people worldwide will have diabetes and IGT, respectively, in 2010.

 By 2030, the number of people with diabetes and IGT is projected to increase to 438 million and 472 million, respectively, of the adult population.

 The largest increases will take place in the regions dominated by developing economies, such as Southeast Asia and the West Pacific region. The prevalence of diabetes and IGT among Korean adults aged 20 to 79 years in 2010 was estimated at 9.0% and 9.4%, respectively, and is expected to rise to 11.4% and 11.5%, respectively, in 2030. 

The number of Korean people with diabetes and IGT was 3.3 million and 3.4 million, respectively, in 2010, and is expected to increase to 4.3 million and 4.4 million, respectively, in 2030.

Varmistan että kyse on S-Koreasta:

SITAATTI: Late-Breaking Pediatric Endocrinology III (posters)

Endocrine Society's 98th Annual Meeting and Expo, April 1–4, 2016 - Boston

Prevalence of Diabetes Among Children and Adolescents from 2002 to 2013 in Korea

Sochung Chung¹ and KoWoon Lee²

• ¹Konkuk University Medical Center, Konkuk University School of Medicine, Seoul, South Korea
• ²Suwon Women's University, Suwon, Korea, The Republic of

Presentation Number: LBSun-02

Date of Presentation: April 3, 2016

• Abstract

Abstract:Introduction
The prevalence of childhood obesity and its comorbidities including diabetes are increasing in worldwide. Despite importance and social concern of diabetes in childhood, there are limited data and reports. The aim of the study is to analyze the changes in the prevalence of diabetes in Korean youth by sex and age.
Methods
The estimated percentages and the total number of people less than 25 years with diabetes were determined using the information from the National Health Information Database from January 2002 through to December 2013 made by National Health Insurance Service (NHIS). Diagnosis of diabetes was based on the disease-classification codes from the health insurance claim forms and database on Health Screening Service. Type of diabetes was defined based on KCD code (type 1 diabetes E10, type 2 diabetes E11, unspecified E12-E14). Case, prevalence (per 1,000) and trend of diabetes were estimated by year, sex and age group in youth aged 0 to 24. Sex and age were adjusted by resident registration.
Results
In 2002,
 41,693 of
17,116,776 youth were visited physician with diabetes
 and the prevalence was 2.44 per 1000.
 In 2013, 69,727 of 14,258,851 youth were visited physician with diabetes
 and the prevalence was 4.89 per 1000.
 The prevalence of type 1 diabetes was 0.52 per 1000
and type 2 diabetes was 1.23 per 1000
 and other types of diabetes 0.68 per 1000 in 2002.
 The prevalence of type 1 diabetes was 0.52 per 1000 and type 2 diabetes was 2.89 per 1000 and other types of diabetes 1.48 per 1000 in 2013.
Between 2002 and 2013, the prevalence of diabetes in Korean youth was significantly increased 2.01 times however type 1 diabetes did not showed significant change (0.99). Type 2 diabetes (2.35) and unspecified types of diabetes (2.18) increased significantly.
In age group 5-9 years and 10-14 years showed remarkable increase in Type 2 diabetes 2.59, 2.54 fold respectively, although 20-24 years was the highest prevalence.
Conclusion
The prevalence of diabetes (except type 1 diabetes) among Korean children and adolescents has been increased between 2002 and 2013. Given its high prevalence of youth diabetes shown the further studies including trend analysis of other comorbidities and closed monitoring are required.
Nothing to Disclose: S. Chung, K. Lee.

Pohjoiskoreasta en saanut vastava raportiia esiin. https://www.seurakuntalainen.fi/uutiset/pirkko-liisa-tarvosen-uraauurtava-tyo-nakyy-pohjois-korean-lasten-hampaissa/

SITAATTI Hakusana lapsidiabetes insidenssi ja prevalenssi Suomessa:
http://www.diabetesfoorumi.fi/ajankohtaista/suomi-ykkonen-tyypin-1-diabeteksessa-kuva-syista-kirkastuu.html
(Vertaa edellista artikkelia.
During 1997-2010, 2857 Jews and 757 Arabs were diagnosed with type 1 diabetes.
 The average age-adjusted incidence among Jews was higher than Arabs
 [12.2 per 100 000, 95% confidence interval (CI) 10.5-14.2
and 8.9 per 100 000, 95% CI 7.5-10.7, p = 0.0001, respectively],
 however, the annual percent change was higher for Arabs compared with Jews (4.0 vs. 3.6%, p = 0.005, respectively).

Suomalaiset pohtivat syitä: 

”Jos jotain pitää eritellä, niin lehmänmaidon insuliini- ja valkuaisainepitoisuus näyttäisivät olevan mahdollisia syitä. Varsinkin insuliinista alkaa olla jo näyttöä”, sanoo TYKS:n lastenendokrinologian erikoislääkäri Kirsti Näntö-Salonen.
Vuonna 2011 diagnosoitiin 57,6 uutta, alle 15-vuotiasta tyypin 1 diabeetikkoa 100 000:tta lasta kohden. Tämä on kärkitulos 88 maan vertailussa. Naapurimaa Ruotsi on listalla kakkosena, siellä vastaava luku on 43,1 tapausta.
 

Lapsuusdiabeteksen prevalenssi Israelissa

 Lapsuusdiabeteksen  prevalenssia on vertailtu Israelin juutalaissyntyisten ja arabisyntyisten kesken. 
jolloin on saatu kaksi eri geeniaineistoa  vertailuun- Juutalaisissa on luonollsesti suuri osa niitä jotka ovat palanneet eri puolilta maailmaa "suuresta  2000 vuoden geenimyllystä" ja arabeissa suuri osa  niitä, jotka ovat  kaiketi asuneet Lähi-Idän, Välimeren  alueella   ehkä viimeiset 2000 vuotta joten vertailu on merkitsevä koko ihmiskuntagenomin suhteen. 

Pediatr Diabetes. 2014 Sep;15(6):422-7. doi: 10.1111/pedi.12101. Epub 2013 Nov 27.

Trends in the incidence of type 1 diabetes among Jews and Arabs in Israel.

Blumenfeld O¹, Dichtiar R, Shohat T; Israel IDDM Registry Study Group (IIRSG).

Collaborators (63)

Abstract

OBJECTIVE:

To assess the trends in the incidence of type 1 diabetes between 1997 and 2010 among 0-17-yr-old Israeli Jews and Arabs compared with global trends.

METHODS:

Data on children with newly diagnosed type 1 diabetes reported by pediatric endocrinologists from 19 medical centers to the Israel Center for Disease Control, as part of the National Diabetes Register.

RESULTS:

During 1997-2010, 2857 Jews and 757 Arabs were diagnosed with type 1 diabetes.

 The average age-adjusted incidence among Jews was higher than Arabs
 [12.2 per 100 000, 95% confidence interval (CI) 10.5-14.2
and 8.9 per 100 000, 95% CI 7.5-10.7, p = 0.0001, respectively],
 however, the annual percent change was higher for Arabs compared with Jews (4.0 vs. 3.6%, p = 0.005, respectively).

 The mean age at diagnosis was similar for Jews and Arabs (9.6 ± 4.4 vs. 9.9 ± 4.4 yr, p = 0.08), and it remained stable during 1997-2010 in both ethnic groups (p = 0.6).

In both Jews and Arabs the highest annual percent change was observed in younger children. It was 4.9% for children aged 5-9 yr and 10.7% for children aged 0-4 yr, respectively.
 There were no differences in the frequency of diabetic ketoacidosis (DKA) between Jews (39.9%) and Arabs (41.3%), (p = 0.5).

CONCLUSION:

Type 1 diabetes incidence of Jews and Arabs in Israel is increasing. The incidence is higher in Jews than in Arabs; however, the annual percent change is higher in Arabs than in Jews. In both Ethnic groups the incidence of type 1 diabetes is increasing especially among young children.

© 2013 John Wiley & Sons A/S. Published by John Wiley & Sons Ltd.

Suomalaistiedemiehet etsivät diabetekseen ehkäisevää rokotetta

https://www.hs.fi/kotimaa/art-2000005295345.html
Olen itse pitänyt liikennettä ja ilmansaasteita stressin ohella  betasolujen tuhoajana, mutta Suomessa pitäisi olla aika vähän ilman saasteita ja stressiä verrattuna miljardien ihmisten massoihin maailmassa, siis maailman stressivapainta aluetta, koska stressi ihmisten paljoudelta, kuten ihmistenmassojen paikallisesti tihentyneistä  moottoriajoneuvojen  käytöstä  on olematonta. 

Toisaalta betasolusaarekkeen  analogia aivosolujen kanssa  ei sikälikään toteudu , sillä stressissä  liikenteessä ja muussa ihmsiten paljoudessa  aivosolut voivat hyvin .
Betasolusaareke, harmaa saareke, on  aivojekudoksen ehdoton  lisätarvike  ihmiskunnan  kehorakenteessa.

Ilman  toimivia betasolusaarekkeita aivo  ei kehity normaaliin plastisesti muodostuvaan  kognitionaalisesti edullisimpaan kokoonsa.

Kun kuvataan aivojen  anatomia siihen pitäisi aina liittää betasolusaarekekartta  oheen, koska se on aivomoottorin varsinaisen  polttoaineen adminisiraattorijärjestelmän avain.

Jos ihmiskunta yhä suuremmassa määrin joutuu  asettamaan  tähänkin toimeen pacemaker-lisälaitteen kuten sydämen johtoratojensa  avuksi,  ihmisen  funktionaalisuus rajoittuu entisestään, vaikka aivojen luova kyky kyllä stimuloituu haasteesta.

Pitäisi katsoa  myös  ekonomisempia vaihtoehtoja, kuten ravinnon mukauttaminen ihmiskehon entyymistön hallittavaan muotoon.

Ravinnon ja betasolutoiminnan yhteden tutkimuksiin pitäisi satsata enemmän.
Ne nykyajan kaikki tekniset  ravinteet, jotka ovat II maailmansodan jälkeen  lisääntyneet maailmassa samalla kun diabetes, paralleelisesti   diabetesepidemian kansas, pitäsi ensinnäkin listata ja siten katsoa nidien rakenteen, massan, käyttötiheyden vaikutus betasolujen surkastumiseen tai   toisaalta  pysymiseen kunnossa.

Paljon  onkin ravinnsota tiedettä, muta  mitään vastausta varsinaisesti ei ole olemassakaan. Jos nykyvastauset olisivat se oikea paradigma, pitäisi tapahtua jotain  diabeteksen ilmenemisen vähenemistä mutta sitä ei tapahdu. Siis voi oletaa paradigmat  ravinnsota  ontuviksi. 
Nykyisin on Suoemssa jo vähennetty laktoosin osuutta, joten  siitä ei kai vielä ole mitään  näkyvissä diabetesalueella-  joten  laktoosi ja galaktoosi  eivät osoittaudu buuveiksi siinä tapauksessa.  Pitää katsoa tästä ensin ennenkuin kirjoittaa.  Itse pidän gluteenin massavaikutusta   tuhoavana muillakin kuin keliakikoilla , mutta sen vähentämisestä on turha puhua ainakaan Suomesa ja Ruotsissa.
Ihmistaimien hoito siis näyttää epäonnistuvan  hyvinvointimaissa ja hyvinvoivilla varsinkin.
Jos nyt siten rokotus tuo tähän mitään oiekutusta olla muutamatta  muita  tekijöitä  betasolursaarekkeiten  selviämiseksi- en  tiedä, mutta en odota oikeastaan  mitään varmaa hyvää tulosta, koska  muita muutettavissa olevia tekijöitä on massiivisesti olemassa, osa on nöäkymättömiä miljöötekijöitä, osa on ihmiskunnan globaalin genomin ongelmaa.  ja osa diabetesekn lisääntymsiestä johtuu siitä että tgerveet sikiöt abortoidaan ja terveydelle ei anneta mitään mahdollisuutatkaan ilmeentyä.  Se muuten on mielestäni  statistisesti  todennäköisin syy ja diabeteksen epidemisýys on siitä johtuva  virhearvio. . Jos nyt siten virhearvioon perustuen aletaan  ärsyttää rokotteella terveitä betasaarekkeita, jos niitä sattuu vielä ilmenemään.
Hyvinvointi-ihmiskunta paasaa lehdistössä  jälleen,  että pitäisi edelleen ehkäistä, karsia,  steriloida,  muuten  rajoitaa  fertiiliä kansaa lisääntymästä. Silloin lisääntyisivät vain kompromittoidut   hyvinvoinnin  vikuuttamat  genomit,  joissa on  epigeneettisin ja miljöön  vaikuttamin  mekanismein  tapahtunut  genomiin vaikuttava epävakaus
Kun kuitenkin tämä ihmiskunta on poissa  vähintäin 100 vuoden päästä ja jäljelle jää vain hyivnvointiyhteiskunnan tiedemiesten valikoimat   lajit,  on kyseenalaista miten betasolukot ollenkaan silloin toimivat. kun muukaan tiede ei tostaiseksi ole osoitanut muuta kuin  koko maapallon tuhotumiseen johtavaa suuntaa.
Ihan vakavasti-- 100 vuoden kuluttua ei tästä hyvinvoinnista ole paljon kansaa  jäljellä, jos ei olla tasapuolisemmin hyviä  kaikille ja lopeteta terveiden sikiöiden  abortoiminen ja sallita  uuden ihmispolven syntymisen mahdollisuus..  Jos nyt vain kasvatetaan sikiöitä jotta niistä saa  betasolusiirrannäisiä tai haimatransplantaatteja, mennään mielestäni  pöäyristyttävään suuntaan.
Täysin materialistisessa  kansassa sellainen on mahdollista- kun "Jumalaa ei ole" eikä muutakaan  sielun iankaikkisuuskulttuuria ja yksilöllisyyttä.
 Siinä mielessä rokotteen  suunnittelu on jo  eettisestikin korkea-arvoista - ottaen huomioon että kaikki ihmisviisaudella  ja  tieteellisesti  valitut jäljellejääneet uudessa sukupolvessa, ne  seuraavat 100 vuotta eteenpäin  syntymään oikeutetut,  ovat genomiltaan instabileja.   Heja Sverige.  sen takia,  että täällä on  inkorporoitu eri kansallisuuksia geenipankin rikastamiseen elävässä ihmiskunnassa.  Se vähentää diabetesta. ja  ilmentää muitakin  ravintomahdollisuuskia, kun ns etninen ruoka otetaan mahdollisuudeksi, varsinkin niistä maista, joissa ei ole paljoakaan diabetesta.
 Luoja itse valitsi kerran jonkin genomin  Abrahamin ja Saaran, mutta kun jälkikasvua oli tullut stabiilisti elinkykyinen alkio, Jumala itse sirotti sen äärimmäiseen geenimyllyyn , koko pyöreän maapallon pinnan  joka kolkkaan, vuoristoihin ja laaksoihin ,  ja - kuten Sana sanoo, seuloi  kansaa kuin nisunjyviä, siis genomia. ja sitten ajallaan taas näyttää kokoavan nämä jaloviljan jyvät ja genomit uuteen  geenisuppiloon. Ehkä voisi katsoa esim israelin  tietueista miten tästä seulonnasta  tuloksena  sitten  arvioidaan  tuo nykyinen betasolusaarekkeen tilanne. Siitä voisi saada joitain viiteitä  näihin  Pohjolan kansojenkin geenipankin huoltoon.
Nykyisin näemme, varsinkin havaitsemme, Luojan geneeityön  hyvän tuloksen, mm.  merkitsijän, Nobelien jakamisen  avulla,(missä Ruotsin kansa jostain syystä on  sanut myös  niin suuren genomisen  annoksen että pystyy myös seulomaan esiin Nobelin ansaitsijat)- niin tästä  genomisesta maailmankartasta voisi saada joitain vihjeitä tulvaisia aikoja varten beetasolusaarekeen kohtaloon vaikuttavista tekijöistä, joihin vielä voisi vaikuttaa  edullisia  valintoja. Jokainen hetki tapahtuu biologisessa kudoksessa solussa, joka ihmisessä, joka kansassa, ihmiskunnassa valintaa , joka ainoa mikrosekuntti, ja  se valintojen summautuma on katsottu Suomessa  tuotavan diabetesta enemmän ja enemmän. Myös Ruotsissa. Juuri launtaina kulin mainittavan että lapsidiabetesta esiintyy kovin paljon , jopa saman perheen kolme pienokaista voivat saada diabeteksen  kukin varhain.

Mayoklinikan teksti prediabeteksesta

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/prediabetes/symptoms-causes/syc-20355278

AMPkinaasin estymä ja AMPD ylössäätymä

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24755741/

FASEB J. 2014 Aug;28(8):3339-50. doi: 10.1096/fj.13-243634. Epub 2014 Apr 22.

Uric acid-dependent inhibition of AMP kinase induces hepatic glucose production in diabetes and starvation: evolutionary implications of the uricase loss in hominids.

Cicerchi C¹, Li N¹, Kratzer J², Garcia G¹, Roncal-Jimenez CA¹, Tanabe K¹, Hunter B¹, Rivard CJ¹, Sautin YY³, Gaucher EA², Johnson RJ¹, Lanaspa MA⁴.

Reduced AMP kinase (AMPK) activity has been shown to play a key deleterious role in increased hepatic gluconeogenesis in diabetes, but the mechanism whereby this occurs remains unclear. In this article, we document that another AMP-dependent enzyme, AMP deaminase (AMPD) is activated in the liver of diabetic mice, which parallels with a significant reduction in AMPK activity and a significant increase in intracellular glucose accumulation in human HepG2 cells.

 AMPD activation is induced by a reduction in intracellular phosphate levels, which is characteristic of insulin resistance and diabetic states. Increased gluconeogenesis is mediated by reduced TORC2 phosphorylation at Ser171 by AMPK in these cells, as well as by the up-regulation of the rate-limiting enzymes PEPCK and G6Pc. The mechanism whereby AMPD controls AMPK activation depends on the production of a specific AMP downstream metabolite through AMPD, uric acid. In this regard, humans have higher uric acid levels than most mammals due to a mutation in uricase, the enzyme involved in uric acid degradation in most mammals, that developed during a period of famine in Europe 1.5 × 10(7) yr ago. Here, working with resurrected ancestral uricases obtained from early hominids, we show that their expression on HepG2 cells is enough to blunt gluconeogenesis in parallel with an up-regulation of AMPK activity. These studies identify a key role AMPD and uric acid in mediating hepatic gluconeogenesis in the diabetic state, via a mechanism involving AMPK down-regulation and overexpression of PEPCK and G6Pc. The uricase mutation in the Miocene likely provided a survival advantage to help maintain glucose levels under conditions of near starvation, but today likely has a role in the pathogenesis of diabetes.

© FASEB.

Kommentti:

 Metformiini estää AMPD entsyymiä  hajoittamasta AMP:tä, jolloin solun AMP kertyy ja antaa  parempaa energiaa solulle. 

 Samalla  IMP muodostustien alavirran metabolittia, virtsahappoa,  muodostuu vähemmän  mikä taas  alentaa sitä inhibitiovaikutusta, jota  virtsahapolla on AMP-kinaasiin ja täten myös maksan glukoosin tuotanto ei saa niin paljon   sitmuluksia ( Virtsahaposta  johtuva AMPK- inhibitio  stimuloisi maksan glukoosituotantnon).

AMP deaminaasientsyymistä

AMP-deaminaasi

AMP-deaminaasi eli adenosiinimonofosfaattideaminaasi, adenylaattideaminaasi tai myoadenylaattideaminaasi on entsyymi, joka katalysoi AMP-molekyylin hydrolysoitumista IMP-molekyyliksi ja ammoniakiksi. Entsyymi on tärkeä puriininukleotidien aineenvaihdunnassa.
Ihmisellä tiedetään neljä AMP-deaminaasin isoentsyymiä. M-isoentsyymiä esiintyy lihaksistossa, L-isoentsyymiä maksassa ja aivoissa ja kahta muotoa E1 ja E2 erytrosyyteissä.^[1]
Entsyymi ei ole aktiivinen lihasten ollessa levossa , mutta aktivoituu lihasten pH:n laskiessa ja ATP/AMP-suhteen pienentyessä. Nämä molemmat ilmenevät lihasrasituksen yhteydessä. Lihasrasituksen aikana entsyymi sitoutuu lihasten myosiiniin. Entsyymin katalysoimassa reaktiossa vesi toimii nukleofiilinä ja hyökkää adenosiinimonofosfaatin pyrimidiinirenkaaseen. Tämän jälkeen tapahtuu protoninsiirto vedeltä aminoryhmällä, joka poistuu ammoniakkina. Reaktiota edistävät sinkki-ionit, jotka tekevä vedestä nukleofiilisemman. Adenosiinitrifosfaatti toimii AMP-deaminaasin allosteerisenä aktivaattorina ja entsyymissä on sille sitoutumiskohta. Guanosiinitrifosfaatti ja fosfaatti-ioni ovat AMP-deaminaasin allosteerisia inhibiittoreita.^[2][3][4][5]
AMP-deaminaasi on muodostaa yhdessä kahden muun entsyymin, adenylosukkinaattisyntaasin ja adenylosukkinaattilyaasin, kanssa puriininukleotidisyklin. Entsyymin tehtävä on poistaa lihasrasituksen seurauksena muodostuvaa adenosiinimonofosfaattia. Entsyymin tuottama ammoniakki toimii fosfofruktokinaasi-1:n aktivaattorina ja täten stimuloi glykolyysiä. Myös IMP-konsentraation kasvu voi aktivoida glykogeenifosforylaasin toimintaa.^[2][3][6]

AMP-deaminaasin puutos

Eräs autosomaalisesti ja resessiivisesti periytyvä mutaatio aiheuttaa AMP-deaminaasin tuotannon vähäisyyttä. Tämä mutaatio on noin prosentilla valkoihoisesta väestöstä. AMP-deaminaasin puutos ilmenee lihaksien voimakkaana kipeytymisenä ja väsymisenä rasituksen jälkeen. Entsyymin vähäisyyden arvellaan olevan eräiden muiden neuromuskulaaristen sairauksien perustana. Maksassa esiintyvän AMP-deaminaasin isoentsyymin puute voi aiheuttaa kihtiä.^[1][3][6][7]

7. Maarit Peippo: Myoadenylaattideaminaasipuutos (MAD-puutos) Väestöliitto. Viitattu 25.6.2011