Betasolun endokannanbinoidisysteemi (Abstrakti 2016) (1)

Diabetes Obes Metab. 2016 Jun;18(6):549-57. doi: 10.1111/dom.12646. Epub 2016 Mar 31.

Betasolufunktioiden endokannabinoidisäätely: sovellutusta glykemiseen kontrolliin ja diabetekseen

LÄHDE: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5045244/

Endocannabinoid regulation of β-cell functions: implications for glycaemic control and diabetes

T. Jourdan, G. Godlewski, and G. Kunos

Author information ► Copyright and License information ►

The publisher's final edited version of this article is available at Diabetes Obes Metab

See other articles in PMC that cite the published article.

Go to:

TIIVISTELMÄ, Abstract

Viskeraalinen (sisälmysten ) ylipaino on riskitekijä insuliiniresesistenssin kehittymiselle, mikä voi pahentua 2-tyypin diabetekseksi asti. Siinä on tyypillistä betasolujen funktion menetys ja lopuksi betasolujen kato. Insuliinin eritys haimasaarekkeitten betasoluista on tiukasti kytkeytynyt veren sokeripitoisuuteen ja sitä moduloivat lukuisat verisyntyiset tai paikallisesti vapautuvat välittäjäaineet joihin kuuluu endokannabinoideja.

• Visceral obesity is amajor risk factor for the development of insulin resistance which can progress to overt type 2 diabetes (T2D)with loss of β-cell function and, ultimately, loss of β-cells. Insulin secretion by β-cells of the pancreatic islets is tightly coupled to blood glucose concentration and modulated by a large number of blood-borne or locally released mediators, including endocannabinoids.

Lihavuus ja sen komplikaatiot (joihin T2DM kuuluu) assosioituvat endokannabinoidi/CB1- reseptorijärjestelmän kohoneeseen aktiivisuuteen. Tähän viittaisivat CB1-reseptorin antagonisteilla saadut terapeuttiset vaikutukset.

Aivoihin rajoittuneesti pääsevillä CB1R antagonisteilla on saatu samanlaisia edullisia vaikutuksia, mikä viittaa CB1 reseptorien tärkeyteen myös perifeerisissä kudoksissa kuten haimassa. Haiman beta-solut ilmentävät kaikkia endokannabinoidijärjestelmän komponentteja. Endokannabinoidit moduloivat betasolujen toimintaa autokriinisillä ja parakriinisilla mekanismeilla, jotka vaikuttavat basaaliseen insuliinin eritykseen ja glukoosin indusoimaan insuliinineritykseen sekä ne vaikuttavat myös betasolujen proliferaatioon ja elossapysymiseen.

• Obesity and its complications, including T2D, are associated with increased activity of the endocannabinoid/CB1 receptor (CB1R) system, as indicated by the therapeutic effects of CB1R antagonists. Similar beneficial effects of CB1R antagonists with limited brain penetrance indicate the important role of CB1R in peripheral tissues, including the endocrine pancreas. Pancreatic β-cells express all of the components of the endocannabinoid system, and endocannabinoids modulate their function via both autocrine and paracrine mechanisms, which influence basal and glucose-induced insulin secretion and also affect β-cell proliferation and survival.

Seuraava katsaus antaa yleisnäkymää nykyään saatavilla olevasta tiedosta näiden prosessien moduloitumisesta endokannabinoideilla ja endokannabinoidireseptoreista. Yritetään myös arvioida mitä osuutta näillä vaikutuksilla on glykemiseen kontrolliin 2-tyypin diabeteksessa ja insuliiniresisitenssissä.

• The present brief review will survey available information on the modulation of these processes by endocannabinoids and their receptors, with an attempt to assess the contribution of such effects to glycaemic control in T2D and insulin resistance.

Keywords: diabetes, endocannabinoids, inflammation, pancreas

Go to: