Insuliinireseptori INSR tyyppi IR-A signalointi IGF- ligandilla ( siis ei insuliinilla ollenkaan tässä kuvassa)

Huomnaa tssä että ligandi IGF-I johtaa smaan  kaskadiin kuin insuliini ja siinä tarvitaan PIP2-PIP3 järjetelmä, joka taas vaatii hyvän myoinositoli (myo-Ins- fytiini (IP6)- fosfotidylinositoli (PI)- aineenvaihdunnan kehossa
 ja tämä  vikuuntuu korkeasta verensokerista, sillä glukoosi kilpailee myoinositolin kanssa soluun  pääsystä ja sitä  voi vuotaa ulos solusta hyperglykemiassa ennen kuin se on  siirtynyt lipidien puolelle PI-muodostuksen kautta ( fosfatidylinositoli) rikastumaan siten PIP2- muotoon ja asettumaan solukalvoon,  joten näistä molekyyleistä diabeettisessa solussa tulee puutetta,  ja alternatiivisti painottuu  tuo IGFII tie , jossa on SHC-moduli  alavirrassa.
Totaali AKT-PDK1 tien   aikaansaama glukoosin soluun hankinta on alentunutta.  vaikka insuliinia tulisikin.  IR-A ottaisi kyllä  insuliinia hanakasti vastaan. Näkisin  fosfatidyylilipideissä  erään kohdan, joka pitäisi tarkistaa.  Myoinositolin aineenvaihduntaa voi kohentaa vähentämällä  pelkän sokerin osuutta ruoassa ja pitämällä veren glukoosi normaalirajoissa.  Nykyisten (WHO)  ravintosuositusten ja kuitusuositusten  raameissa pitäisi fytiinin saannin olla turvattu, ellei sitten sitä liikaa hajoiteta  vielä hiivalla, koska vieläkin suositaan enemmän valmisleipää kuin puuroja, myslejä,  jyviä. Mutta hyvä  suuntaus on jo alkanut  tässä  ja se voi kääntää IR-A ja IR-B suhdetta suotuisaampaan suuntaan ( siis kypsän  IR-B muotoisen insuliinireseptorin  eduksi)
Ajatuksiani.  20.11. 2016.